Ученые КФУ разработали новые генетические подходы для терапии мышиной лихорадки

ПРЕСС-РЕЛИЗ

Ученые КФУ разрабатывают новые генетические подходы для терапии мышиной лихорадки

В ходе исследования были получены данные о клинических особенностях и предрасположенности к заболеванию среди населения РТ.

Результаты научной работы опубликованы в журнале Viruses.

По словам с.н.с. OpenLab генные и клеточные технологии ИФМиБ КФУ Екатерины Мартыновой, информация дает возможность прогнозировать длительность тех или иных симптомов, продолжительность заболевания, а также вероятности возникновения осложнений в зависимости от генотипа пациента.

Кроме того, результаты помогут врачам-клиницистам подобрать персонализированный вариант лечения мышиной лихорадки с учетом генотипа больного уже на начальном этапе болезни.

Интересно, что исследование связано с участком ДНК, который известен как CCR5 - так, за счет его удаления в ходе экспериментов в Китае родились близнецы с врожденным иммунитетом к ВИЧ. Известно, что люди, родившиеся без этого участка гена в результате естественной мутации (CCR5-?32), не восприимчивы к заражению вирусом иммунодефицита.

В ходе проведенной научной работы в КФУ, ученым удалось выявить связь между генотипом по тому самому гену CCR5 у населения Республики Татарстан и склонностью к заболеванию мышиной лихорадкой (геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, ГЛПС), а также клиническими особенностями заболевания.

Генотипирование проводилось методом ПЦР для 98 пациентов с заболеванием и 592 здоровых жителей Татарстана за последние 4 года.

"Республика Татарстан относится к регионам, характеризующимся наличием природных очагов так называемой мышиной лихорадки и традиционно высоким уровнем заболеваемости, что и обуславливает актуальность исследования, - отметила Екатерина Мартынова.

Результаты работы позволили предположить, что восприимчивость к инфекции не зависит от наличия/отсутствия мутации ?32 в гене CCR5.

"Однако нами выявлено, что пациенты с гомозиготным генотипом CCR5/CCR5 характеризовались более длинной олигурической фазой и более низким количеством тромбоцитов в крови по сравнению с пациентами с гетерозиготным генотипом, - подчеркнула Мартынова. - В крови у таких гомозигот выявлен также более высокий уровень металлопротеиназ (семейство внеклеточных ферментов - протеиназ, участвующих в таких процессах, как эмбриогенез, репарация тканей, формировании кровеносных сосудов, опухолевая трансформация и метастазирование при злокачественных новообразованиях). Напротив, у больных с выявленным гетерозиготным генотипом, то есть с мутацией ?32 в CCR5 гене, эти клинические показатели были наименее выражены. Наши данные свидетельствуют о большей вероятности повреждений внутриклеточных структур и о более высоком уровне активации системы врождённого иммунитета у пациентов с гомозиготным генотипом по сравнению с пациентами-гетерозиготами, то есть имеющими мутацию ?32 в CCR5 гене".

Исследование было выполнено под руководством директора научно-клинического центра прецизионной и регенеративной медицины, профессора КФУ Альберта Ризванова и в.н.с. НИЛ OpenLab Генные и клеточные технологии КФУ и научного сотрудника Университета Невады, США Светланы Хайбуллиной в сотрудничестве с ГАУЗ РКИБ им. Агафонова, Казанской ГМА (Венера Шакирова и Ильсияр Хаертынова), Казанским ГМУ (Владимир Анохин), а также со Школой ветеринарии и науки Университета Ноттингема, Великобритания (Рейчел Тарлинтон).

Финансирование научной работы осуществляется за счет Программы Правительства Российской Федерации по повышению конкурентоспособности российских вузов (5-100).